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yb469app揭示双生病毒抑制细胞自噬的新机制

文章来源:作物病原生物功能基因组研究创新团队      作者:李.方方   点击数: 次      发布时间:2023-01-18

近日,yb469app作物病原生物功能基因组研究创新团队在Journal of Integrative Plant Biology(IF="9.106)上在线发表题为“Geminiviral C2 proteins inhibit active autophagy to facilitate virus infection by impairing the interaction of ATG7 and ATG8”的研究论文,该研究揭示了双生病毒侵染后植物细胞自噬被激活抑制病毒侵染,然而双生病毒编码的毒力因子C2可以通过抑制ATG7和ATG8的互作并降解ATG7和ATG8蛋白的表达从而抑制细胞自噬活性,促进病毒感染。

细胞自噬是细胞中进化保守的蛋白降解途径,已成为对抗入侵病原物的重要防御系统。然而,很多病毒在自然条件下仍能够成功侵染植物,表明病毒能够克服或者抑制寄主的这种防御反应。双生病毒是一类严重:ε┳魑锏闹参锏チ椿纷碊NA病毒,前期研究发现细胞自噬能够抑制双生病毒的侵染,然而病毒在侵染中过程中如何对抗这层防御反应并不清楚。

该研究表明,云南番茄曲叶病毒、番茄黄化曲叶病毒、印度绿豆黄化花叶病毒等多种双生病毒能够激活细胞自噬途径,上调相关基因的mRNA表达。细胞自噬关键基因ATG5, ATG7和ATG8a的过表达能够抑制这些双生病毒的侵染。相反,减弱这些自噬相关基因的表达,可以增强病毒的侵染与病毒核酸、蛋白的积累,表明细胞自噬在植物病毒感染中起到抗病毒功能。进一步研究发现随着病毒的侵入,双生病毒会抑制细胞自噬。病毒编码的重要毒力因子C2能够与细胞自噬关键蛋白ATG7互作, 而自噬相关蛋白ATG7-ATG8的互作对于自噬小体的形成至关重要。研究发现番茄和烟草中ATG7能够与多种ATG8互作,如ATG8a, ATG8c, ATG8e, ATG8f, ATG8h。该研究以ATG8a为例进行了深入解析,发现双生病毒C2蛋白与ATG8a竞争结合ATG7的核心结构域,从而抑制细胞自噬小体的形成。与此同时,研究也发现C2的表达还能够降低ATG7和ATG8蛋白的积累量,从而进一步抑制细胞自噬。

在植物与病毒的分子竞赛中,植物细胞自噬途径通过降解病毒蛋白抑制病毒侵染。然而,病毒为了克服寄主的限制反应,也能够利用多种手段破坏植物的防御反应,从而成功实现侵染。该研究发现双病毒编码的毒力蛋白C2能够通过破坏ATG7-ATG8相互作用抑制细胞自噬,从而促进病毒感染。同时研究发现ATG7过表达后,在转基因植物中既促进植物生长,又具有广谱抗性,因此为作物育种提供了一个有前途的优质、抗病候选基因。

yb469app博士生曹步暐和葛林豪为论文第一作者,李.方方研究员和周雪平教授为论文通讯作者。该研究得到国家自然科学基金重点项目和面上项目的资助。

番茄细胞自噬蛋白ATG7与ATG8互作双生病毒C2蛋白破坏ATG7-ATG8互作,抑制细胞自噬

原文链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36639894/


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